上海科学家发现重症感染导致败血症的新机制

　　巨噬细胞一贯被视为生命体的清道夫，但一着不慎却会沦为推波助澜的帮凶。近日，上海科学家发现了暗藏其中的搅局者一种蛋白受体的反常行为。他们还摸清了一套跷跷板游戏规则，两个克星能帮助抚平搅局者所带来的重创，有效降低细菌感染而导致的败血症等症状。3月21日凌晨，国际著名学术期刊《免疫》在线发表了该成果。

　　巨噬细胞之所以神通广大，多亏其表面的蛋白受体TLR4来帮忙，它能识别细菌，启动免疫应答系统，把病原体杀得片甲不留。但它却常常用力过猛，反倒成了搅局者。主持该项研究的中科院上海生物化学与细胞生物学研究所王红艳研究员说，搅局者会诱导更多的免疫细胞一窝蜂地冲向病灶，长时间的持续攻击会引起过激的炎症反应，最终造成靶器官的损伤。类似用力过猛的案例还不少，高死亡率疾病由重症细菌感染而导致的败血症，便是屡屡发生的险情。

　　俗话说一物降一物，研究人员终于找到了搅局者的两个克星：受体分子VEGFR-3和其分泌型配体VEGF-C。有趣的是，敌我双方还遵从着一套平衡法则，好似分坐跷跷板的两头：一旦搅局者冒出下蛮力的苗头，两个克星立马使劲把板子压平。王红艳表示，这一机理的发现，为治疗重症感染导致的败血症提供了新的研究思路。

　　研究人员还发现，两个克星用途多多。比如，败血症患者血清中VEGF-C的含量明显高于正常人，提示其可作为诊断败血症的标记物。而VEGF-C作为VEGFR-3通路的激动剂，可能在治疗败血症方面有潜在的保护作用，相关工作已申请专利。